Gene Dev：科學界確定男生殖能力的主要調節者，解決男性不育

This confocal microscopic image of an 8-day-old mouse's testicular section shows evidence of the PRC1 subcomponent Sall 4 (in green). Scientists report in Genes Simon Development finding that PRC1 is the key molecular and genetic switch that activates production of healthy male sperm, an important clue to understanding the causes of male infertility or congenital illness. Credit: Cincinnati Children's當關的到年長者受精并能時，可以說道時機就是一切?，F在科學家們正在尋找關于這個時機如何對年長者不育癥或先天性疾病歸因于協助的取而代之細節。辛辛那提兒童醫院醫學里面心的研究者執法人員在“遺傳與發育不良”報告里面指出了轉錄肥胖癥年長者受精卵生產的關鍵分子和遺傳轉換，但只有在時間正確的意味著。該前提是稱為PolycombRepressioniveComplex1（PRC1）的細胞質多肽。研究者執法人員感到驚訝，他們推測PRC1轉錄特定的如前所述遺傳并生產肥胖癥的受精卵。這是因為當雄性靈長類動物如人類和豚鼠出生時，與其所有必需的受精如前所述細胞（包括可遺傳型的遺傳型學）兩人歸因于，以協助制造肥胖癥的受精卵和后代。但是，在嬰兒期或童年時期，受精卵必須引人注目。就其時以而言，PRC1也威懾了具體的遺傳和甲狀腺素的生育并能，直到個體超出育齡。研究者執法人員在現階段的研究者里面顯示，當豚鼠超出越冬成年時，PRC1細胞多肽發生變化。它也就是說道了受精系遺傳摻入，阻絕了生育受精卵的生育和糖類產物（Sall4），從而開始受精卵發生。助理研究者員SatoshiNamekawa博士說道：“一個肇因的缺陷是如何以確切和及時的方式轉錄受精如前所述遺傳，我們的研究者通過鑒定指引及時轉錄受精卵發生的個人化表觀遺傳型前提來問道這個根本缺陷?！笨茖W家還推測，當PRC1被受到破壞時，如雄性豚鼠越冬必須表達PRC1，動物的睪丸大得多，無法歸因于肥胖癥的受精卵或后代。研究者執法人員還必需確切地認識到PRC1在改變從受精卵抑制劑到轉錄劑的作用。原始出處：So Maezawa, Kazuteru Hasegawa, Masashi Yukawa, et.al. Polycomb directs timely activation of germline genes in spermatogenesis. Genes Simon Development